On le suspectait, c'est confirmé : Le cannabis est néfaste pour le cerveau du foetus


Une équipe franco-hongroise vient d'établir que, selon que la voie de signalisation des cannabinoïdes endogènes est stimulée ou déprimée chez le fœtus, il s'ensuit, chez l'adulte, une raréfaction de l'activité électrique corticale ou, au contraire, une hyperactivité favorisant la comitialité. Cette découverte confirme l'impact de la consommation de cannabis pendant la grossesse.


LES ENFANTS nés de mères qui consomment régulièrement du cannabis sont souvent affectés de déficits cognitifs, ce qui tend à indiquer que cette addiction retentit défavorablement sur la maturation cérébrale du fœtus. Un travail conjointement mené par l'équipe Inserm U29 (Marseille) et par des chercheurs hongrois (institut de médecine expérimentale, Budapest) vient de confirmer ce lien pathologique.


Chez l'adulte, le cannabis active les récepteurs cannabinoïdes de type 1 (CB1) présynaptiques couplés à la protéine G, ce qui tend à déprimer la libération de neurotransmetteurs et, en particulier, d'acide gamma-aminobutyrique (Gaba). Chez le fœtus, cette réduction de la libération de Gaba a d'importantes conséquences fonctionnelles sur le développement du cerveau, dans la mesure où le Gaba joue un rôle excitateur à l'égard de la plupart des structures cérébrales et agit en synergie avec le glutamate pour activer les réseaux neuronaux à un stade précoce.

Les auteurs de ce travail ont donc cherché à déterminer si l'altération de la voie de signalisation des cannabinoïdes endogènes au cours de la première semaine de vie de rats nouveau-nés avait une influence néfaste sur l'activité des neurones hippocampiques. Cette période a été choisie, car elle est supposée correspondre au dernier trimestre de la gestation humaine, tant sur le développement cérébral que sur l'activité physiologique du foetus.

Par une série d'expériences sur des coupes d'hippocampes de rats âgés de 0 à 5 jours et de 5 à 6 jours, les investigateurs ont montré que la voie de signalisation rétrograde des cannabinoïdes endogènes régit l'homéostasie de la transmission synaptique et, par là même, le profil des réseaux neuronaux au sein de l'hippocampe immature. Le blocage in vivo des récepteurs CB1 a induit le déclenchement de décharges de type épileptique, alors que la suractivation de ces mêmes récepteurs déprime l'activité neuronale.


Recrutement de type épileptique.

 

La voie de signalisation des cannabinoïdes contribue donc à ce que la périodicité de décharge des populations neuronales corticales s'inscrive dans une étroite fourchette physiologique, assurant un fragile équilibre entre un recrutement de type épileptique et une activité neuronale sporadique. Si, pendant la grossesse, cet équilibre est rompu dans un sens ou dans l'autre, cela peut avoir un grave retentissement sur la maturation cérébrale, y compris chez l'embryon humain. Précisément, le cannabis étant un agoniste des récepteurs CB1, il provoque des altérations du premier type, c'est-à-dire sous-tendant un profil comitial.

Les auteurs précisent, en outre, que la prise, pendant la grossesse, de médicaments qui inhibent les récepteurs CB1 pour un effet amaigrissant agit dans le sens inverse (raréfaction de l'activité neuronale). Il est toutefois peu probable qu'un médecin prescrive un tel traitement à une femme enceinte, tout du moins en France.


Dr BERNARD OLLIVIER
Source : Quotidien du Médecin 

 

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